Bệnh trứng cá là gì? Các công bố khoa học về Bệnh trứng cá

Staphylococcus aureus là một vi khuẩn gây bệnh chủ yếu ở người, gây ra nhiều loại nhiễm trùng khác nhau. Đây là nguyên nhân hàng đầu gây nhiễm trùng máu và viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, cũng như nhiễm trùng xương khớp, da và mô mềm, pleuropulmonary và các thiết bị y tế. Bài tổng quan này bao quát toàn diện dịch tễ học, sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và quản lý của từng tình trạng này. Hai thập kỷ qua đã chứng kiến hai sự thay đổi rõ rệt trong dịch tễ học nhiễm trùng do S. aureus: thứ nhất, số lượng nhiễm trùng liên quan đến chăm sóc y tế ngày càng tăng, đặc biệt là viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và nhiễm trùng thiết bị y tế, và thứ hai, một dịch bệnh nhiễm trùng da và mô mềm trong cộng đồng do các chủng có một số yếu tố độc lực và kháng các loại kháng sinh β-lactam. Khi xem xét lại tài liệu để hỗ trợ các chiến lược quản lý cho các biểu hiện lâm sàng này, chúng tôi cũng nêu bật sự thiếu hụt chứng cứ chất lượng cao cho nhiều câu hỏi lâm sàng quan trọng.

Yếu tố hoại tử khối u α (TNFα) là một chất điều hòa miễn dịch mạnh mẽ và là cytokine có tính chất tiền viêm đã được liên kết với sự phát triển của các bệnh tự miễn và nhiễm trùng. Ví dụ, mức độ TNFα trong huyết tương có mối tương quan tích cực với mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong trong bệnh sốt rét và bệnh leishmania. Chúng tôi đã mô tả trước đây một đa hình tại vị trí −308 trong promoter TNFα và cho thấy rằng allele hiếm gặp, TNF2, nằm trên đoạn haplotype kéo dài HLA-A1-B8-DR3-DQ2, được liên kết với tính tự miễn và khả năng sản xuất TNFα cao. Homozygote cho TNF2 có nguy cơ tử vong do sốt rét thể não tăng bảy lần. Ở đây chúng tôi chứng minh, với các gen báo cáo dưới sự điều khiển của hai promoter allelic TNF, rằng TNF2 là một chất kích hoạt phiên mã mạnh hơn nhiều so với allele phổ biến (TNF1) trong dòng tế bào B người. Phân tích vết chân bằng DNase I và chiết xuất hạt nhân tế bào B cho thấy sự tạo ra điểm nhạy cảm cao tại vị trí −308 và một khu vực bảo vệ liền kề. Không có sự khác biệt về ái lực của protein gắn DNA giữa hai allele. Những kết quả này cho thấy rằng đa hình này có tác động trực tiếp đến điều hoà gen TNFα và có thể là nguyên nhân của sự liên kết của TNF2 với kiểu hình TNFα cao và bệnh nặng hơn trong các bệnh nhiễm trùng như sốt rét và bệnh leishmania.

Nhiễm trùng hoặc sự khuẩn lạc trong bệnh viện do enterococci với kháng thuốc vancomycin mức cao (nồng độ ức chế tối thiểu [MIC] từ 64 đến > 2000 mg/L) đã xảy ra ở 41 bệnh nhân mắc bệnh thận. Các enterococci kháng vancomycin này đã được phân lập từ nhiều nguồn, bao gồm cả máu. Tất cả trừ một chủng đều chứa một hoặc nhiều plasmid có trọng lượng phân tử từ 1·0 đến 40 Megadalton (MDa). Kháng vancomycin có thể được truyền qua quá trình kết hợp với một chủng nhận mẫn cảm của Enterococcus faecalis, nhưng điều này không luôn luôn liên quan đến DNA plasmid. Sự xuất hiện của kháng vancomycin mức cao có khả năng truyền được trong enterococci gây ra các nhiễm trùng lâm sàng đáng kể là đặc biệt quan trọng vì vancomycin được coi là một loại thuốc dự trữ cho việc quản lý các nhiễm trùng do các sinh vật Gram dương kháng đa kháng sinh.

ĐỀ CƯƠNG: Bằng chứng rõ ràng từ các động vật nhiễm bệnh trong thực nghiệm và bằng chứng không đầy đủ từ con người nhiễm bệnh tự nhiên cho thấy rằng máu có thể chứa nồng độ thấp của tác nhân gây bệnh Creutzfeldt-Jakob (CJD), tuy nhiên, các thành phần máu chưa bao giờ được xác định là nguyên nhân gây ra CJD ở con người.

THIẾT KẾ VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: Các thành phần máu và các phân đoạn huyết tương đã được chế biến từ máu của chuột mà trước đó đã bị nhiễm một chủng có khả năng lây nhiễm bệnh não bọt ở người (TSE). Các thử nghiệm sinh học khả năng lây nhiễm được thực hiện trên chuột khỏe mạnh, và não của tất cả các động vật thử nghiệm chết trong quá trình thí nghiệm đã được kiểm tra để tìm protein kháng proteinase.

• Tiền đề của nghiên cứu: Nấm gây bệnh cho côn trùng sống trong đất Metarhizium robertsii cũng xâm nhập vào rễ cây theo dạng nội sinh, do đó cho thấy tiềm năng như một đồng sinh với cây trồng. Metarhizium robertsii không được phân bố ngẫu nhiên trong đất mà có xu hướng liên kết với vùng rễ của cây khi được áp dụng trong các bối cảnh nông nghiệp. Sự bám dính vào bề mặt rễ và sự xâm nhập nội sinh của cỏ switchgrass (Panicum virgatum) và đậu haricot (Phaseolus vulgaris) bởi M. robertsii đã được nghiên cứu sau khi được tiêm nhiễm bằng bào tử nấm.

• Phương pháp: Chúng tôi đã sử dụng kính hiển vi ánh sáng và kính hiển vi huỳnh quang để xác định sự liên kết nội sinh của cây trồng với M. robertsii có biểu hiện GFP. Độ dài rễ, mật độ lông rễ và sự xuất hiện của các rễ bên cũng được quan sát.

• Kết quả chính: Ban đầu, bào tử M. robertsii bám dính vào, nảy mầm trên và xâm nhập vào rễ cây. Hơn nữa, rễ cây được xử lý bằng Metarhizium phát triển nhanh hơn và mật độ lông rễ tăng cao hơn khi so với cây đối chứng. Sự gia tăng lông rễ của cây được khởi động trước khi bào tử M. robertsii nảy mầm trên rễ (trong khoảng 1–2 ngày). Các cây được tiêm nhiễm bằng M. robertsii ΔMAD2 (gen kết dính cây) đã mất nhiều thời gian hơn để thể hiện sự gia tăng lông rễ so với thể hoang dã. Các chiết xuất không có tế bào từ M. robertsii không kích thích sự gia tăng lông rễ. Các mối quan hệ dài hạn (60 ngày) cho thấy M. robertsii đã xâm nhập nội sinh vào các tế bào vỏ trong rễ đậu. Metarhizium xuất hiện như một khối tản lạc trong các tế bào vỏ rễ cũng như giữa các khoảng không gian tế bào với không có thiệt hại rõ rệt nào đối với cây.

• Kết luận: Những kết quả này cho thấy rằng M. robertsii không chỉ có khả năng cạnh tranh tại vùng rễ mà còn thể hiện một mối liên kết nội sinh có lợi với rễ cây dẫn đến sự phát triển của lông rễ.

Viêm não tự miễn mẫu thí nghiệm (EAE) là một bệnh tự miễn gây mất myelin thường được sử dụng để mô hình hóa các cơ chế bệnh sinh liên quan đến bệnh đa xơ cứng (MS). Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã khảo sát tác động của việc tiêm chủng với glycoprotein oligodendrocyte myelin MOG_35–55 lên sự biểu hiện của các phân tử trong hệ miễn dịch bẩm sinh, đặc biệt là thụ thể toll‐like 2 (TLR2) và CD14. Sự biểu hiện của mRNA mã hóa TLR2 tăng lên ở não thất, màng não và trong vài tế bào đơn lẻ ở thực tổ chức thần kinh trung ương (CNS) từ 4 đến 8 ngày sau khi tiêm chủng với MOG. Vào ngày thứ 10, tín hiệu này lan rộng khắp màng não, một vài vùng quanh mạch máu và trên những nhóm tế bào thực tổ chức riêng lẻ. Ba tuần sau khi điều trị MOG, thời điểm mà các động vật cho thấy triệu chứng lâm sàng nặng nề, sự biểu hiện mạnh mẽ cả của transcripts TLR2 và CD14 xuất hiện ở các cấu trúc liên kết rào cản, cũng như các yếu tố thực tổ chức của tủy sống, và trong nhiều vùng của não bao gồm, hành não, tiểu não và vỏ não. Việc đánh dấu hai lần đã cung cấp bằng chứng về mặt giải phẫu cho thấy tế bào vi mô/macrophage dương tính với TLR2 ở não của chuột EAE. Các vùng thể hiện sự biểu hiện mãn tính của TLR2 và CD14 cũng liên quan đến sự gia tăng hoạt động NF‐_KB và sự kích hoạt phiên mã của các gen mã hóa nhiều phân tử proinflammatory. Dữ liệu hiện tại cung cấp bằng chứng rằng các thụ thể của các kiểu mô hình phân tử liên quan đến mầm bệnh được kích hoạt mạnh mẽ trong CNS của chuột EAE, càng củng cố thêm khái niệm rằng hệ miễn dịch bẩm sinh đóng vai trò quyết định trong bệnh tự miễn gây mất myelin này.